SUARA JANTUNG, PERUBAHAN TEKANAN DAN VOLUME JANTUNG, DINAMIKA ZAT ALIR DAN SARAH

A.LATAR BELAKANG
Jantung merupakan organ berongga yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian tubuh. Dalam tubuh manusia, jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah dada, dan di belakang tulang dada (sternum). Ia diselaputi oleh kantung yang dikenali sebagai perikardium dan dikelilingi oleh peparu. Secara umum, jantung orang dewasa mempunyai berat sekitar 300-350 g. Ia terdiri dari empat ruang, dua atrium di atas dan dua ventrikel di bawah. Dinding otot yang tebal (septum) membagi atrium dan ventrikel kanan dari atrium dan ventrikel kiri. Ia mencegah terjadinya percampuran darah beroksigen dan darah yang terdeoksigenasi.
Jantung meruakan organ yang sangat penting bagi tubuh manusia, mengingat fungsi utamanya sebagai alat pemompa darah di dalam tubuh. Ada berbagai factor yang dapat menunjang optimalisasi kerja jantung dalam system peredaran. Untuk memahami kerja jantung, selain memahami struktur jantung, sangat penting untuk memahami proses-proses fisiologi yang terjadi selama jantung melaksanakan tugasnya. Karena itulah, kami menyususn makalah ini yang berjudul “suara jantung, perubahan tekanan dan volume jantung, dinamika zat alir dan sarah” untuk memperdalam pemahaman tentang proses fisiologis pada jantung.
B.TUJUAN
  Untuk mengetahui terjadinya suara pada jantung, perubahan tekanan dan volume jantung, serta dinamika zat alir dan sarah.
C.MANFAAT
  Mahasiswa dapat memahami terjadinya suara pada jantung, perubahan tekanan dan volume jantung, serta dinamika zat alir dan sarah.
BAB II
PEMBAHASAN

A.SUARA JANTUNG
Suara jantung adalah suara yang dikeluarkan oleh jantung dan akibat aliran darah melalui jantung. Dokter biasanya menggunakan stetoskop ketika memerika pasien untuk mendengarkan suara jantung, yang memberikan informasi penting tentang kondisi jantung. Stetoskop tidak memperkeras suara, tetapi hanya merupakan alat penghantar suara. Dengan stetoskop, dapat terdengar bunyi jantung normal, yang biasanya dideskripsikan sebagai “lub, dub, lub, dub.” Bunyi “lub” dikaitkan dengan penutupan katup atrioventrikulat (mitral dan trikuspid) pada permulaan sistol, dan bunyi “dub” dikaitkan dengan penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonalis) pada akhir sistol. Bunyi “lub” disebut suara jantung pertama (S1) dan bunyi “dub” disebut suara jantung kedua (S2), karena siklus normal jantung dianggap dimulai pada permulaan sistol ketika katup atrioventrikular menutup.
Bila hanya digunakan stetoskop saja, terdengarlah hanya 2 macam suara, yaitu suara pertama dan suara kedua.Tapi bila digunakan alat pengeras suara (amplifier) maka ada 4 macam suara yang dapat didengar, yaitu suara pertama (S1) , suara kedua (S2), suara ketiga (S3), dan suara keempat (S4).
1.Suara Pertama (S1)
Suara pertama ada hubungannya dengan permulaan sistol bilik jantung, dan disebabkan karena:
1.Penutupan kelep yang memisahkan serambi dengan bilik jantung
2.Pembukaan katup semilunar (semilunar valve) aorta dan katup semilunar paru-paru
3.Getaran bilik jantung
4.Getaran pembuluh darah, karena pancaran darah dari bilik jantung
Penyebab bunyi jantung ialah getaran pada katup yang tegang segera setelah penutupan bersama dengan getaran darah yang berdekatan, dinding jantung, dan pembuluh-pembuluh utama sekitar jantung. Jadi, dalam mencetuskan bunyi jantung pertama, kontraksi ventrikel menyebabkan aliran balik darah secara tiba-tiba yang mengenai katup A-V (katup mitral dan katup trikuspidalis), sehingga katup ini mencembung kea rah atrium sampai korda tendinae secara tiba-tiba menghentikan pencembungan ini. Elastisitas katup yang tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel-ventrikel yang bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yang tegang bergetar dan terjadi turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui jaringan didekatnya ke dinding dada, sehingga dapat terdengar sebagai bunyi melalui stetoskop.
2.Suara kedua (S2)
  Suara jantung kedua terjadi pada akhir sistol, dan disebabkan karena:
1.Penutupan katup semilunar aorta dan katup semilunar paru-paru
2.Pembukaan katup yang memisahkan serambi dengan bilik jantung
3.Getaran pembuluh darah besar dan bilik jantung
Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yang berlangsung tiba-tiba. Ketika katup semilunaris menutup, katup ini menonjol kearah ventrikel dan regang elastis katup akan melentingkan darah kembali ke arteri, yang menyebabkan pantulan yang membolak-balikkan darah antara dinding arteri dan katup semilunaris serta antara katup dan dinding ventrikel. Getaran yang terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan disepanjang arteri. Bila getaran dari pembuluh atau ventrikel mengenai “dinding suara” misalnya dinding dada, getaran ini menimbulkan suara yang dapat didengar melalui stetoskop.
Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi lebih tinggi daripada bunyi jantung pertama, karena:
1.Ketegangan katup semilunaris jauh lebih besar daripada katup Atrioventikular.
2.Koefisien elastis arteri lebih besar sehingga ruang-ruang utama jantung bergetar selama bunyi kedua bila dibandingkan dengan dinding ventrikel yang jauh lebin longgar saat menimbulkan system getaran pada bunyi jantung pertama.
3.Suara Ketiga (S3)
Suara ketiga pada umumnya tidak dapat didengar dengan menggunakan stetoskop. Bunyi jantung ketiga ini lemah dan bergemurun pada awal 1/3 bagian tengah diastole. Bunyi ini timbul karena adanya ketegangan korda tendinae dan mengembangnya ventrikel pada fase pengisian. Kecepatan pengisian ventrikel dan besarnya amplitude dari getaran dinding ventrikel mempengaruhi bunyi yang terderngar. Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat didengar pada apeks jantung dengan posisi pasien berbaring miring ke kiri. Sebaliknya, bunyi jantung ketiga sisi kanan dapat didengar pada batas bawah sterna kiri.
4.Suara keempat (S4)
Bunyi jantung keempat (bunyi atrium) pada beberapa orang dapat terekam di fonokardiogram, tetapi dengan menggunakan stetoskop hamper tidak dapat terdengar karena frekuensinya yang rendah, biasanya 20 siklus/detik atau kurang. Bunyi ini timbul pada akhir fase diastolic dan bersamaan dengan kontraksi atrium (atrial kick). Penyebab timbulnya bunyi ini karena atrium kiri maupun atrium kanan mengalami kekakuan ventrikel. Dengan demikian, adanya bunyi jantung keempat merupakan tanda ada kelainan jantung yaitu berkurangnya daya regang ventrikel sebagai akibat hipertrofi ventrikel ataupun iskemia miokard.




B.PERUBAHAN TEKANAN DAN VOLUME JANTUNG
Aktivitas jantung sesungguhnya merupakan suatu aktivitas yang tetap, tetapi berulang-ulang, dan merupakan suatu daur yang dikenal dengan nama daur jantung (cardiac cycle). Daur jantung dimulai dengan kontraksi kedua serambi secara serentak. Hal ini dapat dilihat dari warna serambi menjadi pucat dan juga dari ukuran serambi yang menjadi kecil. Setelah beberapa saat, bilik berkontraksi yang menyebabkan aorta dan pembuluh nadi paru terisi darah, kemudian mengalami kontraksi lagi. Keadaan demikian berlangsung terus-menerus.
Pada daur jantung, otot jantung berkontraksi (sistol) dan berelaksasi (diastole) dalam suatu siklus yang berirama. Bagi seorang manusia dewasa dalam keadaan istirahat dengan denyut nadi sekitar 75 denyut per menit, satu siklus jantung sempurna memerlukan waktu sekitar 0,8 detik. Selama fase relaksasi (atrium dan ventrikel dalam keadaan diastol) yang berlangsung sekitar 0,4 detik, darah yang kembali dari vena besar mengalir ke dalam atrium dan ventrikel. Dalam waktu singkat (sekitar 0,1 detik) sistol atrium kemudian memaksa semua darah yang masih tersisa keluar dari atrium ke dalam ventrikel. Selama 0,3 detik sisa siklus jantung itu, sistol ventrikel akan memompa darah ke dalam arteri besar (Campbell, et al. 2004)
Untuk mendapatkan gambaran yang lebih jelas  mengenai perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung, perlu diketahui beberapa azas fisika mengenai tekanan dan volume. Tekanan di dalam suatu ruang tergantung dari perbandingan antara besarnya ruang dengan volume cairan yang mengalir ke dalam ruangan itu. Bila tidak ada cairan yang masuk ke dalam ruang, tekanan tidak akan timbul. Bila lebih banyak cairan yang masuk ke dalam ruang dibandingkan dengan kapasitas ruang, tekanan yang timbul akan lebih besar. Bila dinding ruang tidak elastis, penambahan cairan yang masuk ke dalam ruang dalam jumlah sedikit saja akan menimbulkan  peningkatan tekanan. Tetapi bila dinding ruang itu elastis, penambahan cairan ke dalam ruang dalam jumlah besar akan mengakibatkan bertambah besarnya ruang dan hanya menimbulkan peningkatan tekanan yang tidak besar. Pada umumnya, serambi jantung berdinding tipis dan sangat elastis. Keadaan yang demikian itu hanya menimbulkan perubahan tekanan yang sedikit saja, meskipun volume darah yang masuk ke serambi adalah cukup besar. Kurva perubahan tekanan dan volume yang terjadi pada setiap daur jantung dapat dilihat pada gambar berikut:
:
1.Tekanan Serambi Jantung
Selama diastole, banyak darah yang mengalir masuk ke serambi kiri dari paru-paru. Hal ini mengakibatkan tekanan serambi kiri terus meningkat. Sebetulnya keadaan yang sama telah terjadi di serambi kanan, tetapi dalam pembahasan perubahan tekanan dan volume darah jantung, hanya akan ditekanan pada belahan jantung kiri saja.
Sebelum sistol bilik kiri dimulai, tekanan di serambi kiri segera meningkat. Meningkatnya tekanan serambi kiri ini disebabkan karena otot padanya sedang dalam keadaan berkontraksi. Kontraksi yang kuat dari dinding bilik kiri menimbulkan tekanan di dalamnya sangat meningkat. Sebelum sistol bilik  kiri dimulai, darah mengalir dari serambi kiri ke bilik kiri, karena tekanan di serambi kiri sedikit lebih besar dibandingkan dengan tekanan di bilik kiri.
Segera setelah sistol bilik kiri dimulai, tekanan di bilik kiri melebihi tekanan di serambi kiri, sehingga darah mulai mengalir kembali ke serambi kiri. Tetapi aliran yang kembali itu menyebabkan tertutupnya katup dua kelopak (vulvula bicuspidalis). Sebelum katup ini menutup, ada sejumlah darah yang mengalir kembali ke serambi kiri. Hal ini sedikit meningkatkan tekanan serambi kiri. Setelah katup tertutup, tekanan bilik kiri yang besar ini menyebabkan katup agak menonjol ke arah  serambi kiri. Ini menyebabkan meningkatnya tekanan serambi kiri.
Selanjutnya terjadilah penurunan besarnya tekanan serambi kiri. Keadaan ini terjadi setelah katup dua kelopak aorta membuka. Menurunnya tekanan serambi kiri diantaranya disebabkan karena adanya pembesaran ruang serambi, sebagai akibat otot yang memisahkan serambi kiri dan bilik kiri tertarik ke bawah pada waktu otot bilik kiri berelaksasi. Setelah tekanan serambi kiri menurun selama beberapa saat, terjadilah peningkatan tekanan sampai katup dua kelopak membuka. Darah sekarang mengalir cepat ke bilik  kiri dan mengakibatkan tekanan di serambi kiri menurun lagi dan selanjutnya daur ini dimulai lagi.
2.Tekanan Bilik Jantung Kiri
Tekanan di bilik kiri sedikit lebih kecil dibandingkan dengan tekanan di serambi kiri selama sistol serambi kiri. Jadi darah mengalir dari serambi kiri ke bilik kiri. Selama sistol serambi kiri, tekanan di serambi kiri dan bilik kiri meningkat beberapa mmHg.
Ketika sistol pada bilik kiri dimulai, baik katup dua kelopak maupun katup semilunar aorta keduanya tertutup, sehingga bilik kiri merupakan ruang tertutup. Dengan demikian, kontraksi yang kuat dari otot bilik kiri menyebabkan tekanan bertambah dengan cepat yaitu dari 10 mmHg sampai 80 mmHg dalam waktu ± 0 – 0.5 detik.
Sistol segera diikuti oleh periode kontraksi isometric. Pada periode ini volume darah yang ada dalam bilik kiri tetap, periode ini disebut juga periode kontraksi isovolumetrik.
Ketika tekanan bilik kiri melebihi tekanan aorta maka dari itu katup semilunar aorta membuka dan darah dengan cepat memancar ke aorta. Bilik kiri terus berkontraksi dan pada saat ini terjadilah pemendekan dari serabut otot. Meskipun darah memancar keluar, tekanan dalam bilik terus naik sampai mencapai maksimal. Periode ini disebut periode pancaran cepat.
Karena banyaknya darah yang mengalir ke luar bilik kiri menuju aorta, volume darah dalam bilik kiri berkurang dan akibatnya tekanan padanya juga menurun. Penurunan tekanan  ini mengakibatkan volume darah yang dipancarkan oleh bilik kiri menuju aorta juga berkurang. Periode ini disebut periode pancaran berkurang, yang terjadi segera setelah periode pancaran cepat.
Ketika sistol bilik kiri berhenti, maka segera diikuti oleh periode protodiastolik. Pada periode ini, tekanan bilik menurun lebih cepat daripada tekanan aorta, sehingga kedua kurva tekanan saling memotong. Pada titik perpotongan ini katup semilunar aorta menutup. Setelah periode protodiastolik, bilik jantung  untuk kedua kalinya merupakan ruang tertutup. Dalam hal ini, otot dalam keadaan kendor sehingga disebut periode pengendoran isometric atau disebut juga periode isovolumetrik.
Tekanan dalam bilik kiri terus menurun sampai sedikit lebih rendah dari tekanan di serambi kiri. Pada perpotongan kedua kurva tekanan yang terjadi pada garis setelah 400 msec (lihat gambar 2), katup mitral (bicuspidalis)  membuka. Dengan membukanya katup ini, darah banyak yang mengalir masuk ke bilik kiri. Paeriode ini disebut periode pemasukan cepat. Segera diikuti oleh periode terakhir dari daur jantung dan disebut periode diastis.
3.Tekanan Aorta
Selama diastol bilik kiri, tekanan dalam aorta menurun. Hal ini disebabkan karena darah dialirkan dari aorta ke bagian-bagian lain dari pembuluh nadi dan tak ada darah yang dipancarkan oleh jantung kea rah aorta. Tekanan aorta dapat menurun sampai 80 mmHg dan pada saat itu tekanan di bilik kiri menjadi lebih besar daripada tekanan di aorta dan akibatnya katup semilunar aorta akan membuka.
Selama periode pancaran cepat, tekanan aorta meningkat dan selama periode pancaran berkurang tekanan aorta menurun. Bila otot bilik jantung dalam keadaan relaksasi, yaitu selama diastole, sebagian darah yang ada dalam aorta mengalir kembali ke bilik. Katup semilunar aorta yang berada dalam keadaan tertutup, menahan aliran itu kembali ke bilik. Hal ini menyebabkan darah dipantulkan kembali, dan terjadilah takik (incisura) atau dicrotic notch. Setelah terjadinya takik, tekanan aorta menurun. Karena adanya tahanan tepi oleh pembuluh nadi ranting, maka tekanan aorta tidak akan menurun sampai dibawah 80 mmHg.
4.Volume Bilik Jantung
Sebelum sistol bilik jantung dimulai, katup kelopak dua terbuka, sehingga darah dengan bebas mengalir dari serambi kiri ke bilik kiri. Selama sistol serambi kiri, bilik kiri mencapai volume maksimum. Bila katup kelopak dua tertutup, volume bilik jantung tidak dapat berubah, selama bilik kiri merupakan ruang tertutup. Ketika katup semilunar aorta membuka, mengakibatkan banyak darah dipancarkan ke aorta (periode pancaran cepat). Selama periode ini, volume bilik kiri juga menurun dengan cepat.
Pada umumnya, tidak semua darah dipancarkan dari bilik kiri ke aorta, tetapi ada sebagian yang masih tertinggal di dalam bilik. Setelah katup semilunar aorta tertutup, tak ada perubahan volume yang terjadi, sampai katup dua kelopak terbuka. Hal ini menyebabkan terjadinya aliran darah yang cepat masuk ke bilik kiri dari serambi kiri. Aliran ini menurun sampai terjadi sistol seram,bi kiri.
C.DINAMIKA ZAT ALIR DAN SARAH
Jumlah darah yang mengalir melalui jaringan merupakan faktor penting untuk penyediaan zat makanan dan pembuangan zat ampas. Faktor fisika yang mempengaruhi aliran darah ini sama dengan faktor fisika  yang mempengaruhi aliran cairan yang mengalir sepanjang pipa. Maka dari itu, untuk mengetahui lebih dalam mengenai sistem peredaran, perlu diketahui mengenai asas dinamika zat alir (fluid).
Poiseuille seorang dokter bangsa Prancis mula-mula ingin mengetahui antara gaya dorong jantung dengan jumlah darah yang beredar. Ia mengadakan percobaan dengan mengalirkan cairan melalui pipa gelas. Ia berhasil meletakkan dasar “Science of Rheology” (studi mengenai aliran dari suatu cairan). Ternyata penerapan berbagai hokum fisika terhadap berbagai mahluk hidup sangat rumit, karena:
1.Darah tidak bersifat air, tetapi merupakan cairan yang heterogen dan kompleks dan bersifat agak kental.
2.Pembuluh darah tidak merupakan pipa yang kaku, tetapi bersifat kenyal. Ukuran pembuluh darah tergantung dari tekanan darah dan kontraksi otot polos yang melingkari pembuluh darah.
3.Aliran darah tidak tunak (steady) tetapi pulsatile.

1.Tekanan Cairan
Pascal, seorang ahli matematika dan filsafat bangsa perancis berhasil menciptakan beberapa hokum cairan dalam keadaan diam (static). Ia mengemukakan betapa pentingnya tekanan cairan yang ditimbulkan suatu cairan. Beberapa hokum ini adalah sebagai berikut:
1.Tekanan cairan sama besar ke semua arah
2.Tekanan cairan pada tempat yang terletak pada bidang mendatar sama besar
3.Tekanan cairan akan meningkat pada tempat yang lebih dalam.
2.Faktor yang mempengaruhi aliran
Aliran caieran di dalam pipa tergantung pada tekanan tahanan. Dalam bahasa matematika, hubungan ini dapat dituliskan sebagai berikut: F = P/ R. F adalah aliran, dalam liter/menit atau ml/menit. P adalah perbedaan tekanan, dalam mmHg atau dyne/cm2. R adalah tahanan, dalam satuan tekanan dibagi oleh satuan aliran. Jadi, kalau P dalam mmHg, sedangkan aliran dalam ml/menit, maka satuan tahanannya adalah mmHg/ml/menit. Tahanan ini tidak dapat langsung diukur, tetapi dapat dihitung berdasarkan rumus tersebut.
Aliran cairan dalam suatu pipa kaku selalu sebanding dengan perbedaan tekanan. Semakin besar perbedaan tekanan, maka semakin besar pula alirannya. Dalam hal aliran darah, perbedaan tekanan merupakan selisih antara tekanan di pembuluh nadi dengan tekanan di pembuluh balik.
3.Persamaan Kesinambungan
Di dalam aorta darah mengalir lebih dari seeribu kali lebih cepat (rata-rata sekitar 30 cm/detik) dibandingkan dengan di dalam kapiler (sekitar 0,026 cm/detik). Untuk memahami mengapa aliran darah mengalami penurunan kecepatan, kita perlu mempertimbangkan hokum kontinuitas (persamaan kesinambungan), yaitu hokum mengenai aliran cairan melalui pipa. Jika diameter suatu pipa berubah sepanjang pipa tersebut, cairan akan mengalir lebih cepat melalui segmen yang lebih sempit dibandingkan dengan ketika ia mengalir melalui segmen yang lebih lebar. Volume aliran per detik harus konstan di sepanjang pipa tersebut, dengan demikian cairan pastilah mengalir lebih cepat ketika luas penampang pipa itu menyempit.
Berdasarkan hokum kontinuitas, pada mulanya mungkin terlihat bahwa darah harus mengalir lebih cepat melalui kapiler dibandingkan dengan melalui arteri karena diameter kapiler jauh lebih kecil. Akan tetapi, total luas penampang keseluruhan pipa yang mengalirkan cairan itulah yang akan menentukan laju aliran. Meskipun satu pembuluh kapiler berukuran sangat kecil, setiap arteri mengalirkan darah ke kapiler yang berjumlah sangat banyak, sehingga diameter total dari pembuluh-pembuluh sebenarnya jauh lebih besar pada hamparan kapiler dibandingkan bagian manapun dalam sistem sirkulasi. Karena hal tersebut, maka darah akan mengalir lebih lambat ketika memasuki arteriola dari arteri dan mengalir paling lambat dalam hamparan kapiler. Kapiler merupakan satu-satunya pembuluh yang mempunyai dinding cukup tipis untuk memungkinkan transfer zat-zat antara darah dan cairan interstisial, dan aliran darah yang lebih lambat melalui pembuluh yang sangat kecil ini meningkatkan intensitas pertukaran kimiawi tersebut. Ketika darah meninggalkan hamparan kapiler dan lewat masuk ke venula dan vena, kecepatannya meningkat kembali, sebagai hasil dari pengurangan total luas penampang (Campbell, et al. 2004).
4.Persamaan Bernoulli
Suatu cairan seperti darah mempunyai energi kinetic dan energi potensial. Besarnya energi kinetic per satuan volume darah sama dengan ½ v2, sedangkan energi potensial besarnya sama dengan p + ∫ gh. Jadi jumlah total adalah: H = p +  ∫ gh + ½ v2 ..
P = tekanan, ∫ = berat jenis cairan, g = gravitasi, H = perbedaan tinggi cairan, dan v = kecepatan linier cairan. Bernoulli menekankan bahwa H konstan. Pada umumnya adanya variasi H menyebabkan perubahan energi per satuan volume darah. Darah akan menghilangkan energi setiap kali datang ke kapiler, sedangkan jantung pada waktu memompa darah akan meningkatkan energi.
5.Persamaan Laplace
Persamaan Laplace berhubungan dengan kenyataan bahwa:
1.Aliran darah sebanding dengan 1/r4 dari pembuluh darah
2.Meningkatnya tekanan darah mempunyai kecenderungan untuk membesarkan pembuluh darah, maka berbagai faktor yang mempengaruhi distensi pembuluh darah adalah penting.
Laplace menerangkan bahwa tegangan (tension) pada pembuluh darah yang diperlukan untuk mempertahankan pembuluh darah pada diameter tertentu sebanding dengan hasil kali tekanan transmural dengan jari-jari pembuluh darah. Tekanan transmural adalah perbedaan tekanan antara tekanan bagian dalam dengan tekanan bagian luar pembuluh darah. Tekanan bagian luar pembuluh darah  pada umumnya dalah tekanan udara, sehingga dapat dianggap = 0. Jadi, persamaan Laplace dapat dituliskan : T = P x r. dengan T = tegangan, p = tekanan, dan r = jari-jari pembuluh darah.
6.Mekanisme Tekanan Penutupan Kritis
Pada pipa gelas, hubungan antara tekanan dan aliran adalah linier, tetapi pada pembuluh darah hubungan antara tekanan dan aliran tidak linier. Tonus vasomotoris selalu berusaha mengecilkan pembuluh darah, sedangkan tekanan di dalam pembuluh nadi ranting selalu berusaha untuk membesarkan pembuluh ini. Bila tekanan didalam pembuluh nadi ranting berangsur-angsur diturunkan, akhirnya pada suatu saat tekanan di dalamnya tidak kuat lagi menahan agar pembuluh ini tetap terbuka. Tekanan ini disebut tekanan penutupan kritis. Besarnya tekanan ini rata-rata 20 mmHg bila yang mengalir adlah darah dan kurang lebih 5 mmHg bila yang mengalir adalah plasma.  Dari persamaan Laplace dapat dilihat dengan jelas, bahwa apabila tekanan di dalam pembuluh darah menurun, diameter pembuluh darah mengecil. Akibatnya, tegangannya menurun sekali.
Faktor lain yang dapat menyebabkan terhentinya aliran darah bila tekanan dalam diturunkan ialah faktor pembuluh darah itu sendiri, yaitu bila garis tengah pembuluh menjadi dangat kecil, sel-sel darah merah tidak dapat melalui pembuluh darah tersebut dan akhirnya terjadi penyumbatan aliran darah.  
7.Tahanan terhadap Aliran Darah
Tahanan terhadap aliran darah dipengaruhi oleh:
1.Radius pembuluh darah
Besarnya tahanan tergantung dari radius pembuluh darah. Pembuluh darah yang radiusnya kecil akan menimbulkan tahanan besar, seddangkan yang radiusnya besar akan menimbulkan tahananan kecil. Hubungan antara tahanan dengan radius adalah sebagai berikut:
Tahanan = 1/r4 .
a.zadius = 1, 1 ml/menit
b.radius = 2, 16 ml/menit
P =100 mmHg
c.radius = 4, 256 ml/menit
Pada gambar tersebut, terlihat 3 buah pipa A, B, dan c yang panjang dan tekanan gradiennya sama. Jari-jari pipa A = 1, B = 2, dan c = 4. Bila aliran air ditampung, jumlah atau volume air yang tertamoung dari pipa a = 1 ml/menit, b = 16 ml/menit dan c = 256 ml/menit.
Ketergantungan tahanan  terhadap jari-jari pembuluh, terutama penting pada ranting pembuluh nadi (arteriola), karena jari-jari dapat berubah 3 sampai 4 kalinya, sehingga tahanannya dapat berubah beberapa ratus kali.
2.Panjang pembuluh darah
Makin panjang pembuluh, makin besar tahanannya. Dengan perkataan lain, tahanan pembuluh berbanding lurus dengan panjang pembuluh. Pada gambar dibawah ini terdapat 3 buah pipa dengan jari-jari dan tekanan gradient yang sam, tetapi berbeda panjangnya. Aliran yang tertampung adalah sebagai berikut: pipa A = 1 ml per menit; pipa B = 2 ml per menit; pipa c = 3 ml per menit
           
a.Panjang = 3, 1 ml/menit

b.Panjang = 2, 2 ml/menit
           
c.Panjang = 1, 3 ml/menit
3.Viskositas darah
Bila viskositas cairan meningkat, tahanannya juga meningkat. Jadi dengan perkataan lain, tahanan berbanding lurus dengan viskositas cairan. Faktor utama yang mempengaruhi viskositas darah adalah jumlah sel darah merah. Makin banyak jumlahnya (hematokrit meningkat) viskositas darah makin meningkat. Faktor lain yang mempengaruhi viskositas darah adalah protein plasma tetapi pengaruhnya kurang bila dibandingkan dengan pengaruh sel darah merah.
Suhu juga dapat mempengaruhi viskositas darah. Suhu rendah meningkatkan viskositas dan sebaliknya suhu tinggi menurunkan viskositas. Bila viskositas air diberi nilai 1, maka viskositas plasma adalah 1,5, sedangkan viskositas darah normal adalah 3.    


SUARA JANTUNG, PERUBAHAN TEKANAN DAN VOLUME JANTUNG, DINAMIKA ZAT ALIR DAN SARAH

DAFTAR PUSTAKA
http://www.meillyssach.co.cc/2009/09/bunyi-jantung-normal.html
Taiyeb, Mushawwir. 2008. Fisiologi Peredaran. Makassar: UNM.
Campbell, neil A. 2004. Biologi. Jakarta: Erlangga.